vendredi 25 mars 2016

§ Comment se fait la régulation des systèmes ?

§ Comment se fait la régulation des systèmes ?

3,1,3 : Phénotypes sexuels moléculaires

A1 : Exploitation de dosages des hormones sexuelles / humain

\sex_hormones-tout.xls
  • Ouvrir le document « sex_hormones.ods » ou « sex_hormones.xls »
  • Lire le tableau pour faire un choix judicieux par la suite
  • Construire un graphique à partir des données
  • Interpréter chaque graphique
  • Produire un document texte avec graphiques et interprétation
  • note / 4 en complément du bb
hormones ovariennes : oestradiol et progestérone

hormones hypophysaires : Luteinising Hormone et Follicle Stimulating Hormone

mardi 22 mars 2016

§ comment l'organisme reconnaît-il les cellules du soi ? Les antigènes à abattre ?

A4 : Liens immuns entre mère et fœtus / article scientifique

© pourquoi la mère ne rejette pas le foetus.odt
molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) chez les vertébrés
= molécules HLA (human leucocyte antigen) chez l'humain
Le CMH humain est dénommé HLA
cellules "tueuses" dites NK (natural killer) = lymphocytes NK (niT niB)
lymphocytes cytotoxiques : LT CD8 → LTc
lymphocytes T régulateurs

4,2,2/ Modélisation de l'immunité adaptative

§ comment l'organisme reconnaît-il les cellules du soi ? Les antigènes à abattre ?

A1 : Notion de tolérance immunitaire

© \immuno_molécules.odg
Diapo \immuno_tolérance.odp
coopération entre immunité innée et adapative
cellules dendritiques
éliminer les cellules autoréactives
filtrage des cellules tolérantes au soi et intolérantes à un antigène
en résumé :
La nature du problème :
  • Les lymphocytes T et les lymphocytes B perçoivent constamment des signaux antigéniques auxquels il serait in/opportun de répondre
  • Un système de filtrage actif des signaux doit donc être mis en place.
  • L’effet de ce filtrage, c’est la tolérance immunitaire
Un lymphocyte en contact ligand-récepteur avec une cellule présentatrice de l'antigène (dendritique ou macrophage) va être mis en
  • anergie ou
  • apoptose ou
  • prolifération
lymphocytes B → plasmocytes sécrétant des Immunoglobulines
lymphocytes cytotoxiques : LT CD8 → LTcytotoxique
lymphocytes T CD4 → lymphocytes T auxiliaire sécrétant des Interleukines
C’est dans les organes lymphoïdes primaires que la plus grande partie des lymphocytes capables de percevoir le soi (autoréactifs) sont éliminés par apoptose
Les organes lymphoïdes doivent donc posséder un échantillon des signaux du soi
Les cellules présentatrices d’antigène (et en particulier les cellules dendritiques) jouent un rôle fondamental dans le maintien ou la rupture de la tolérance immunitaire

Les cellules activées (LTc, LTa, Plasmo¢) prolifèrent dans les ganglions lymphoïdes

§ que se passe-t-il en cas de dysfonctionnement de l'homéostat glycémique ?

B22 : Les diabètes sont des perturbations glycémiques

Diabetes causes.odp
De nombreux gènes (polymorphisme génétique) sont impliqués dans le développement des diabètes. On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.
Les diabètes résultent de l’interaction entre ces gènes et des facteurs de l’environnement, en particulier l’alimentation.
Dans la majorité des cas, le diabète de type 2 se développe à la suite d’une obésité.
La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.
L’utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.

type 1 = DID
type 2 = DNID
facteurs génétiques
prédisposition génétique
polygéniques
gènes de susceptibilité : DR3, DR4
5% mono, 95% polygéniques
gènes de susceptibilité : ENPP1, KLF11
facteurs environnementaux
alimentation

  • virus,
  • constituants alimentaires (protéines du lait de vache),
  • polluants des aliments (nitrosamines)
  • état nutritionnel (hyperphagie+sucre)
  • comportement (sédentarité)
=> surpoids => obésité
Thérapie actuelle
combattre l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie chroniques, la gluco-toxicité / injections d'insuline + surveillance alimentaire
amélioration de l’alimentation + l'activité physique

Thérapie future
Génique
lutte antivirale
amélioration alimentation
amélioration alimentation

Le diabète de type 1 résulte de la perturbation de la régulation de la glycémie provoquée par l'arrêt ou l'insuffisance d'une production pancréatique d'insuline. L'absence ou l'insuffisance de l'insuline est due à une destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.1 Le diabète de type 2 s'explique par la perturbation de l'action de l'insuline. Le déclenchement des diabètes est lié à des facteurs variés, génétiques et environnementaux.2

Netographie pour aller plus loin

1[Les mécanismes de la réaction auto-immune sont exclus.]

2[La référence au surpoids, envisagée sous l'angle du lien avec le diabète de type 2, n'entraîne aucune étude exigible du tissu adipeux ou du métabolisme lipidique.]   
https://www.facebook.com/NaturoPassion/videos/960641050673365/

Comment les gamètes sont-ils produits ?

A4 : Observation de gonades et gamètes ♀ / microscope

TP observation microscopique de coupes de ovaires + utérus
comparer une lame « phase lutéale » avec « phase folliculaire »
ou « impubère » avec « pubère »
ou « foll.primaire » et « foll.de Graaf »
réaliser un dessin + titre + légende + grossissement
sites d'histologie gynécologiques :
dessins :

EV dessins

B312/ Gonades et gamètes ♀ & ♂

Le testicule est constitué de tubes séminifères où s'effectue la spermatogénèse : les spermatogonies, cellules souches, se transforment en spermatocytes I puis II puis murissent en spermatozoïdes dans la lumière du tube séminifère à l'aide des cellules de Sertoli.
Dans l'ovaire les cellules germinales sont situées à l'intérieur de follicules. A la naissance, beaucoup d'ovogonies ont déjà dégénéré, d'autres se sont transformées en ovocytes I, bloqués jusqu'à la puberté. A partir de la puberté, chaque début de cycle est marqué par une croissance rapide de plusieurs follicules devenant cavitaires (ou antraux). Un seul follicule poursuit sa maturation pour contenir un ovocyte II. Le follicule mûr (ou de Graaf) éclate libérant l'ovocyte entouré de cellules folliculaires, c'est l'ovulation. Le reste du follicule se transforme en corps jaune [luteo] et dégénère petit à petit s'il n'y a pas de fécondation.

lundi 21 mars 2016

§ que se passe-t-il si l'infection persiste ? Comment l'immunité innée est-elle enrichie au cours de la vie ?

§ que se passe-t-il si l'infection persiste ? Comment l'immunité innée est-elle enrichie au cours de la vie ?

4,2/ L'immunité adaptative, prolongement de l'immunité innée

4,2,1/ Mise en évidence d'une immunité acquise

A1 : Mise en évidence d'une réaction immunitaire / méthode d'Ouchterlony

TS_TP_Ouchterlony.odt
Résultat TP : manuel p300
séropositivité => Immunoglobulines = anticorps, complexe immun

A2 : Quelques expériences historiques / schémas

© \immuno_cytotox.odg
en 1890 Von Behring montre que les antitoxines produites par un animal pourraient immuniser un autre animal 
En 1966 Claman a montré qu’une souris privée de thymus à la naissance et privée de moelle osseuse par irradiation, ne produit plus d’anticorps.
Cependant dans certaines conditions, la production d’anticorps peut être rétablie.
pour compléter : Mise en évidence expérimentale d'une immunité acquise
mise en évidence d'une coopération cellulaire :
immunité acquise, adaptative, spécifique
coopération cellulaire

A3 : Mise en évidence de la cytotoxicité / MET

\immuno_cytotox.odg ©
schématisation :
lymphocytes T CD8 → lymphocytes T cytotoxiques
à lire pour le 22 mars :

A4 : Liens immuns entre mère et fœtus / article scientifique

© pourquoi la mère ne rejette pas le foetus.odt
molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) chez les vertébrés
= molécules HLA (human leucocyte antigen) chez l'humain
Le CMH humain est dénommé HLA
cellules "tueuses" dites NK (natural killer) = lymphocytes NK (niT niB)
lymphocytes cytotoxiques : LT CD8 → LTc
lymphocytes T régulateurs

§ comment l'organisme se défend-t-il contre une infection ?

A4 : Nomenclature des organes et cellules de l'immunité

© immuno_cellules.odg
Diapo : immuno-cell-sang.odp
cell au MET :
http://www.jle.com/e-docs/00/04/12/2C/texte_alt_jleabc00134_gr1.jpg
Syst immunitaire hom
Origine cell immun
Organes lymphoïdes : rate, appendice, ganglions ...
cellules immunitaires = leucocytes = globules blancs : macrophage, monocyte, granulocyte, phagocyte, mastocyte, lymphocyte

B41/ Immunité innée & naturelle

L'immunité innée ne nécessite pas d'apprentissage préalable, est génétiquement héritée et est présente dès la naissance. Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution. Très rapidement mise en oeuvre, l'immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancer). C'est une première ligne de défense qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Elle fait suite à l'infection ou à la lésion d'un tissu et met en jeu des molécules à l'origine de symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.
Mots-clefs. Organes lymphoïdes, macrophages, monocytes, granulocytes, phagocytose, mastocytes, médiateur chimique de l'inflammation, réaction inflammatoire, médicament anti-inflammatoire.