vendredi 9 décembre 2016
Infographic: The Nuclear Pore Complex | The Scientist Magazine®
Infographic: The Nuclear Pore Complex | The Scientist Magazine®: Researchers continue to unveil the structure and function of the gateway to the nucleus.
Michelangelo’s Secret Message in the Sistine Chapel: A Juxtaposition of God and the Human Brain
At the age of 17 he began dissecting corpses from the church graveyard. Between the years 1508 and 1512 he painted the ceiling of the Sistine Chapel in Rome. Michelangelo Buonarroti—known by his first name the world over as the singular artistic genius, sculptor and architect—was also an anatomist, a secret he concealed by destroying almost all of his anatomical sketches and notes. Now, 500 years after he drew them, his hidden anatomical illustrations have been found—painted on the ceiling of the Sistine Chapel, cleverly concealed from the eyes of Pope Julius II and countless religious worshipers, historians, and art lovers for centuries—inside the body of God.
This is the conclusion of Ian Suk and Rafael Tamargo, in their paper in the May 2010 issue of the scientific journal Neurosurgery. Suk and Tamargo are experts in neuroanatomy at the Johns Hopkins University School of Medicine in Baltimore, Maryland. In 1990, physician Frank Meshberger published a paper in the Journal of the American Medical Association deciphering Michelangelo’s imagery with the stunning recognition that the depiction in God Creating Adam in the central panel on the ceiling was a perfect anatomical illustration of the human brain in cross section. Meshberger speculates that Michelangelo surrounded God with a shroud representing the human brain to suggest that God was endowing Adam not only with life, but also with supreme human intelligence. Now in another panel The Separation of Light from Darkness(shown at left), Suk and Tamargo have found more. Leading up the center of God’s chest and forming his throat, the researchers have found a precise depiction of the human spinal cord and brain stem.des plumes de dinosaure ...
Jaw on the Floor: Entire Chunk of Feathered Dinosaur Discovered in Amber
One-of-a-kind find made in a Myanmar amber market
There are times – good times – a biologist may experience the overwhelming urge to use an obscenity. This is one such time. That’s because scientists announced yesterday in the journal Current Biology that they have found an entire chunk of a feathered dinosaur tail trapped in amber – feathers, flesh, bone and all. It’s as if Mother Nature handed us an early Christmas present and said, “You’re welcome, science.”
THANK YOU MOTHER NATURE.
Here are some glorious images of this brain-exploding find.
§ comment se forment les gamètes ?
A5 : Anomalies de la méiose / film
Qui donc a saboté la méiose ?
9 décembre
A6 : Complément sur la carte génétique de la drosophile/ tests-cross
[bl ; vg] / loupe binoculaire
drosophile.odg©
© TS TP drosophiles brassage intrachromosomique.docx
TP1 avec gènes [eb ; vg] / TP2 avec
gènes [bl ; vg]
TP drosophile :
http://www.statistix.fr/spip.php?article3
photos des différents mutants :
http://criantdrosophiles.blogspot.fr/2010_07_16_archive.html ;
http://carroll.molbio.wisc.edu/images.html
comment élever des drosophiles :
http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/drosoelevage/dros-elv.htm
;
logiciel croisement drosophiles sur net :
http://inforef.be/swi/drosolab.htm
test
cross dragons / 2 gènes non liés :
http://www.espace-sciences.org/sites/espace-sciences.org/files/documents/animations-en-ligne/biologie/dragons/mendel.swf
mutations,
méiose avec brassage inter et intrachromosomique, fécondation
§ Les mutations provoquent-elles des maladies ?
§ Les mutations provoquent-elles des maladies ?
§ brain storming sur les maladies rencontrées
dans les chapitres précédents1
1,4,2/ Mutations et maladies
A1 : Etude d'une maladie génétique : la mucoviscidose
effets de ces modifications moléculaires :
http://www.vaincrelamuco.org/ewb_pages/s/symptomes-respiratoires.php
gène codant pour la protéine CFTR, sur le
chromosome 7 → canal ionique
La
mucoviscidose est une maladie fréquente, provoquée par la mutation
d’un gène qui est présent sous cette forme chez une personne sur
40 environ.
=> le risque de transmission de la maladie.
Homozygote // hétérozygote
autosome = chs homologues // gonosome = hétérosome = chs sex
Un TPE sur la thérapie génique :
http://therapiegenique.free.fr/annexe/accueil.htm
dossier Futura-science :
http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/genetique/d/premier-succes-de-therapie-genique-un-deficit-immunitaire-hereditaire-corrige_187/c3/221/p1/
dossier INSERM :
http://www.inserm.fr/thematiques/immunologie-hematologie-pneumologie/dossiers-d-information/therapie-genique
localisation
– isolement – amplification – transfert = thérapie gén(ét)iquePour de nombreuses maladies génétiques seuls les homozygotes pour l’allèle muté sont malades. L'étude d'un arbre généalogique permet de prévoir les risques de transmission de la maladie. On limite les effets de la maladie en agissant sur des paramètres du milieu. Un phénotype malade comporte des aspects macroscopiques (symptômes) qui s’expliquent par la modification d’une protéine. La thérapie gén(ét)ique constitue un espoir de correction de la maladie dans les cellules atteintes.
A2 : Le cas du cancer
© \cancer.odg
Diap cancer
Cancer : les mécanismes biologiques –
01/03/2012 :
http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/medecine-1/d/les-mecanismes-du-cancer_1453/c3/221/p1/
Dépistage et traitement du cancer –
27/11/2006 :
http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/medecine-1/d/cancerologie-depistage-nouvelles-pistes_675/c3/221/p1/
Dossier INSERM :
http://www.inserm.fr/thematiques/cancer/dossiers
De l'ARN spécifique des cancers ?
http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-de-l-arn-specifique-des-cancers-26394.php
Un marqueur « universel » du cancer :
http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-un-marqueur-a-universel-a-du-cancer-26017.php
Des cataclysmes chromosomiques à l'origine de
cancers :
http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-des-cataclysmes-chromosomiques-a-l-origine-de-cancers-26391.php
Comment les cellules cancéreuses profitent de
leurs voisines :
http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-comment-les-cellules-cancereuses-profitent-de-leurs-voisines-25861.php
Cancer : des cellules souches cancéreuses en
guise de vaccin :
http://www.futura-sciences.com/fr/news/t/medecine/d/cancer-des-cellules-souches-cancereuses-en-guise-de-vaccin_37875/
Un gène protecteur du cancer colorectal : :
http://www.inserm.fr/actualites/rubriques/actualites-recherche/un-gene-protecteur-du-cancer-colorectal
4
étapes du cancer : prolifération – tumorisation –
cancérisation – généralisation
1cancer,
phénylcétonurie, drépanocytose, Xeroderma p, albinisme, maladie
du sommeil, paludisme, ...
jeudi 8 décembre 2016
A4 : Découpage de la méiose / schémas ©
© : meiose.odg
div°
I réductionnelle séparation des chs homologues de chc pair → 2
cell n
div°
II équationelle séparation des chromatides de chc chs → 4 cell n
méiose,
réplication, haploïdes, diploïde, chromatides8 décembre
AM : Comparaison mitose & méiose / schéma
Schématiser en // une mitose & une
méiose avec
-
2n=2
-
différentier les homologues (chromosomes paternel & maternels) par la couleur,
-
marquer deux gènes, ex : groupe sg (A//B) et (H//h)
B : Schématisation virtuelle de la méiose en continu / animations
La méiose.mp4
Comparaison mitose /
méïose : http://www.biologieenflash.net/sommaire.html
genetique.exe
logiciel à télécharger:
http://svt.ac-rouen.fr/tice/animations/genetique/genetique.htm
logiciel méiodule :
http://tecfa.unige.ch/perso/lombardf/logiciels/meiodule/
virtual
classroom :
http://www.vcbio.science.ru.nl/en/virtuallessons/meiostage/
Cell
alive : http://www.cellsalive.com/meiosis.htm
A5 : Anomalies de la méiose / film
Qui donc a saboté la méiose ?
mardi 6 décembre 2016
§ que se passe-t-il en cas de dysfonctionnement de l'homéostat glycémique ?
B21 : schématisation cybernétique de la glycémie
Logiciel Régulationglycémie.exe
© TSS bilan glycemie diabete.odg
Diapo TSS bilan glycémie diabete.odp
Les effecteurs de la
régulation sont les organes qui stockent le glucose en excés dans
le sang pour que la glycémie reste constante. Le foie
(hépatocytes) est l'effecteur principal, il stocke le glucose
sous forme de glycogène et de triglycérides. Les
cellules musculaires (myocytes) et adipeuses
(adipocytes) sont aussi des effecteurs stockant respectivement
du glycogène et des triglycérides.
Après
un repas, la glycogénogenèse
et la lipogénèse
permettent le stockage de glucose dans les cellules ; à jeun, la
glycogénolyse et la
lipolyse dans les
effecteurs permettent la libération de glucose dans le sang.
Le pancréas agit sur
les organes effecteurs par l'intermédiaire d'hormones,
messagers chimiques agissant à distance par le sang. Les cellules
pancréatiques (α et β) des îlots de Langerhans
produisent des hormones (glucagon et insuline) qui agissent
sur leur cellules cibles en se liant à un recepteur
membranaire spécifique. Le message hormonal est codé par la
concentration plasmatique d’hormone. L'insuline est
hypoglycémiante : elle favorise la pénétration,
l'utilisation et le stockage du glucose sous forme de glycogène ou
de triglycérides dans les effecteurs. Le glucagon est
hyperglycémiant : il favorise la libération du glucose par
les effecteurs.
Malgré des variations
importantes (prise alimentaire discontinue, consommation énergétique
variable), la glycémie (grandeur réglée de l’homéostat)
oscille en permanence autour d’une valeur physiologique voisine de
1g/L de sang (0,9 g/L plasma) (grandeur de consigne).
L’ajustement permanent de la glycémie (système réglé)
nécessite la présence de capteurs sensibles aux variations
de la valeur de consigne. Le système réglant utilise des capteurs
enregistrant les écarts de la glycémie et l’ensemble des organes
et mécanismes qui sont amenés à réagir pour corriger ces écarts.
Les cellules α et β sont les détecteurs d’écarts et en
même temps elles constituent le système de commande de la
régulation en adaptant leur sécrétion hormonale (transmetteurs)
à la situation. Les hormones agissent sur leurs cellules cibles,
hépatocytes, myocytes et adipocytes principalement, effecteurs
du système. Les écarts à la valeur de consigne sont corrigés
automatiquement, formant une boucle de rétro-action négative
: c'est un système de régulation en constance.
B21 : La glycémie est une variable régulée
La
glycémie est un paramètre du milieu intérieur. Le maintien de la
glycémie par l'organisme dans une gamme de valeurs étroite est un
indicateur et une condition de bonne santé. Les glucides à grosses
molécules des aliments sont transformés en glucose grâce à
l'action d'enzymes digestives. Les enzymes sont des protéines qui
catalysent des transformations chimiques spécifiques (ici celles de
la digestion).1
La régulation de la glycémie repose notamment sur les hormones
pancréatiques : insuline et glucagon.2
§ que se passe-t-il en cas de dysfonctionnement de l'homéostat glycémique ?
1,3 : Les diabètes sont des perturbations de l'homéostat glycémique
1,3,1 : Les phénotypes diabétiques
A1 : observation de coupes pancréas / µscop
coupes pancréas indiv non diabétique //
diabétique :
http://espace-svt.ac-rennes.fr/applic/foie-pan/pancreas/pancr01.htm
ilôts moins nomb, plus petits, manque cell B
photoimmunofluo ilôt :
http://www.didiersvt.com/cd_1s/html/index15.html
cellules
béta au centre, productrices d'insuline, altérées chez diabétiques
A2 : Etude physiologique du diabète / articles scientifiques
© Diabetes chiffres symptomes.odg
diabete articles sc.odt
Vers un traitement oral du diabète :
http://www.futura-sciences.com/fr/sinformer/actualites/news/t/recherche/d/vers-un-traitement-oral-du-diabete_10367/
Apeline : vers un nouveau traitement du diabète ?
:
http://www.futura-sciences.com/fr/news/t/medecine/d/apeline-vers-un-nouveau-traitement-du-diabete_17249/
Pères gras, filles diabétiques :
http://www.pourlascience.fr/ewb_pages/a/actualite-peres-gras-filles-diabetiques-26059.php
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type 1 = DID = diabète insulino dépendant
|
type 2 = DNID = diabète non insulino
dépendant
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Phénotype macroscopique
|
Hyperglycémie (glycémie à jeun supérieure
à 1,26 g/L), Glucosurie et cétonurie, polyurie, soif, faim,
fatigue, amaigrissement
|
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|
Phénotype cellulaire
|
destruction des cellules B
|
insulinorésistance des cellules cibles de
l’insuline
|
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Phénotype moléculaire
|
pas de sécrétion d'insuline
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Insuline sans effet + faible sécrétion
d'insuline / Cell B
|
Au
niveau métabolique, le phénotype diabétique est défini par une
hyperglycémie (glycémie à jeun supérieure à 1,26 g/L).
Au
niveau cellulaire : obesity_trends_2010.ppt
- Le diabète de type 1 (DID) est caractérisé par la destruction des cellules secrétrices d’insuline.
- Le diabète de type 2 (DNID)est dû à une insulinorésistance des cellules cibles de l’insuline ainsi qu’à un déficit de l’insulinosécrétion.
Pourquoi l'hyperglycémie provoque-t-elle la mort ?
Si glycémie atteint 3-4 g/L => transformation
du glucose en corps cétoniques => rejet dans le sang =>
acidocétose → crise : polyurie + polypnée → coma –>
mort
acidocétose => cétonurie et glucosurie +
baisse pH sanguin => perte d'eau cellulaire => déshydratation
cellulaire
conséquences à long terme au niveau des organes
: artérite (difficulté circulation sg), infarctus, AVC, neuropathie
(insensibilité nerveuse), néphropathie (insuffisance rénale),
rétinopathie (atteinte de la rétine par pb sanguin pouvant conduire
à la cécité), sensibilité accrue aux infections par déficit
immunitaire, …
1,3,2 : Causes des diabètes
A1 : Etude statistique du diabète / logiciels
® TSS TP etude stat diabète.odt
® \Etude stat diabète.xls
Etude stat diabète résultats.xls
Diapo Diabètes.odp
Tp stats sur diabète :
http://webetab.ac-bordeaux.fr/Pedagogie/SVT/Res-Peda/Prog-Lyc/Prem-S/Bio-Phys/Glycemie/Ducamp/Index.htm
A2 : recherche des causes des diabètes / docs
© Diabetes chiffres causes.odg
sujet bac :
https://www.annabac.com/content/prevalence-du-diabete-chez-les-indiens-pimas-des-etats-unis
1[La
digestion n'est pas en elle-même au programme. Elle est simplement
l'occasion d'enseigner les notions fondamentales concernant les
enzymes.]
2[Les
autres mécanismes physiologiques de régulation de la glycémie
sont exclus.]
lundi 5 décembre 2016
§ pb de la conservation du caryotype : comment se forment les gamètes ?
A3 : Etablissement d'une carte génétique / tests cross drosophiles
[vg eb]+ loupe binoculaire
© drosophile.odg
TP1 avec gènes [eb ; vg]
TP drosophile :
http://www.statistix.fr/spip.php?article3
photos des différents mutants :
http://criantdrosophiles.blogspot.fr/2010_07_16_archive.html ;
http://carroll.molbio.wisc.edu/images.html
comment élever des drosophiles :
http://www.snv.jussieu.fr/vie/dossiers/drosoelevage/dros-elv.htm
;
logiciel croisement drosophiles sur net :
http://inforef.be/swi/drosolab.htm
test
cross dragons / 2 gènes non liés :
http://www.espace-sciences.org/sites/espace-sciences.org/files/documents/animations-en-ligne/biologie/dragons/mendel.swf
brassage
interchromosomique
D/drosophile1.odp
A4 : Découpage de la méiose / schémas ©
© : meiose.odg
div°
I réductionnelle séparation des chs homologues de chc pair → 2
cell n
div°
II équationelle séparation des chromatides de chc chs → 4 cell n
méiose,
réplication, haploïdes, diploïde, chromatides
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