lundi 27 avril 2015

1ère PARTIE : Mobilisation des connaissances (10 points).
Synthèse maladroite
Synthèse pertinente :
  • Introduction : définitions, problématique, plan
  • Organisation faits et idées
  • Conclusion : bilan, ouverture
  • schématisation complémentaire
connaissances insuffisantes
Éléments scientifiques complets :
Transcription + traduction + code génétique + déf gène + déf protéine + génotype/phenotype
+ Arn polym + ribosome + struct de l 'ARN + 3 étapes : initiation-élongation-terminaison + maturation + amplification
Rédaction et schématisation insuffisantes
Rédaction et schématisation maladroites
Rédaction et schématisation correctes
Rédaction et schématisation maladroites
Rédaction et schématisation correctes
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
2ème PARTIE - Exercice 2 - Pratique d'une démarche scientifique ancrée dans des connaissances. 10 points.
  1. Doc1 : définition plaque ath = graisses et cellules collées aux parois des vaisseaux
  2. obstruction, des vaisseaux => difficultés de circulation + oxygénation => pb cardio vasc
  3. doc2 : + ac gras sat + moratlité
  4. doc3 : comparaison e2/e4 
  5. gène APOE → apoliprot E → transport cholestérol => élimination /foie
  6. allèle e4 + de risque
  7. doc4 : comparaison e2/4 : augemntation du risque avec régime riche en graisses
  8. augmentation de 0,44//0,17 soit 115 % pour e2 // 15 % pour e4
  9. => génotype e2 plus sensible à régime riche en graisse
  10. introduction et conclusion avec pb et résolution
Exercice 1 : Mobilisation des connaissances
Synthèse insuffisante : hors sujet, sans problématique, non construite
Synthèse pertinente :
  • Introduction : définitions, problématique pertinente, plan
  • Organisation des faits et idées
  • Présence de transition
  • Conclusion : bilan, ouverture
connaissances insuffisantes
Éléments scientifiques  suffisants:
connaissances insuffisantes
Éléments scientifiques  
  • suffisants: 6/6 indispensables
  • illustrations : 2minimum
  • au moins 6 complémentaires
  • Indispensables :
  1. Définition : Gène = portion d ‘ADN +/- longue limitée par des signaux de début et de fin de gène qui code pour un caractère.
  2. Définition : protéine = molécule formée d’une succession d’acides aminés, expression d’un ou plusieurs gènes.
  3. Lien génotype/phénotype
Expression du patrimoine génétique en 2 étapes :
  1. Transcription : dans le noyau, construction d’une copie ARNm du gène par ouverture des deux brins et synthèse d’un brin ARNm par complémentarité des bases.
  2. Traduction : dans le cytoplasme, le ribosome se déplace sur l’ARNm et établit une liaison entre les acides aminés qui correspondent aux codons de l’ARNm pour former une protéine.
  3. Principe du code génétique
  • 2 illustrations ou schéma de synthèse
  • transcription
  • traduction
  • complémentaires :
  1. Présence d’une enzyme l’ARN polymérase qui transcrit le gène en un ARNm dans le noyau.
  2. L’ARNm est constitué d’un brin de ribonucléotides (AGC et U remplaçant le T) complémentaire au brin transcrit.
  3. Après la transcription L’ARNm quitte le noyau par les pores nucléaires pour aller dans le cytoplasme.
  4. lecture de l’ARNm par un ribosome, complexe enzymatique, grâce à un système de correspondance, le code génétique : à chaque codon (triplet de nucléotides) correspond un acide aminé.
  5. Necessité d’énergie pour réaliser la trasncription et la traduction
  6. La traduction débute par un codon d’initiation AUG (qui code pour la méthionine).
  7. La traduction en cours correspond à la phase d’élongation.
  8. Quand le ribosome rencontre un codon STOP, la protéine est libérée
  9. Maturation des protéines/repliement en 3D et devient fonctionnelle.
  10. Plusieurs élongations peuvent avoir lieux à la suite pour le même ARNm et former plusieurs copies de cette protéine.
  11. tableau de comparaison ADN, ARNm
  12. structure de l’ARNm
  13. expériences historiques
Rédaction et illustration insuffisantes
Rédaction et illustration correcte
Rédaction et illustration excellente
0-1
2-3
4
5
6
7-8
9
10



Corrigé Exercice II
1. QUALITE DEMARCHE
(indices permettant de repérer qualité démarche, sans que tous soient présents)
- Compréhension du problème posé
- Enoncé du problème
- Extraction d'informations pertinentes des documents
- Apport d'informations pertinentes à partir des connaissances
- Mise en relation des informations issues des documents et des connaissances
- Mise en œuvre d'un raisonnement rigoureux, esprit critique
- Un bilan clair est proposé
Cohérente
qui permet de répondre
au problème posé
Maladroite
Et réponse partielle
au problème posé
Absente ou incohérente
ELEMENTS SCIENTIFIQUES
tirés docs
issus connaissances
- Compréhension globale : 3 niveaux du phénotype/mise en évidence d’une cause génétique et d’une cause environnementale
- Éléments tirés des docs :
- Doc 1:Phénotype cellulaire : agglomération de cellules et de lipides qui forme une plaque d’athérome au niveau d’une artère particulière : le coronaire qui irrigue le cœur ce qui entraine le Phénotype macroscopique : mauvaise oxygénation du muscle cardiaque par « bouchon de la circulation »=> infarctus
Quels sont les facteurs en cause dans le développement de cette plaque?
- Doc 2: Graphique montrant que l’alimentation est en jeu et plus précisément l’alimentation riche en acide gras saturé. (Utilisation de données chiffrées précise pour argumenter : Mise en évidence de trois groupes : %graisse <5%=>mortalité inf à 1%/entre 5 et 15 % de graisse=> mortalité entre 0 et 2.5% et pour une consommation autour de 20% de graisse la mortalité est entre 2.5 et 5 % de mortalité.) Plus la nourriture est riche en graisse plus le risque statistique de développer athérosclérose augmente. Il existe donc bien une composante environnementale, ici la nourriture.
Essayons de voir s’il existe une autre composante au développement de cette maladie
- Doc 3: Graphique comparant les allèles d’un gène. Les allèles e2 et e4 sont comparés. On remarque que l’allèle APOE 4 entraine un risque deux fois plus élevé qu’e2. Le gène APOE code pour la protéine (expression du patrimoine génétique) apolipoprotéine E( phénotype moléculaire) qui permet de permet d’éviter l’accumulation du cholestérol dans le sang en l’envoyant dans le foie pour qu’il soit éliminé. Ainsi le génotype ici la prévalence génétique pour tel ou tel allèle APOE influence le développement de la maladie (composante génétique).
Le document 4 est un tableau qui permet de mettre en relation les deux composantes de cette maladie.
Doc 4 : Pour une alimentation pauvre en graisse, il ya 3 fois plus de risque de développer la maladie lorsque l’on est porteur de l’allèle e4. En comparaison pour une alimentation riche en graisse, le risque de développer la maladie avec l’allèle e2 est 1.5 fois moins important qu’avec e4. On peut donc émettre l’hypothèse que l’allèle e 4 code pour une protéine moins efficace. Dans tous les cas si l’alimentation est riche en graisse le facteur de risque augmente par rapport à un régime pauvre en graisse=>il y a donc interaction entre génotype et environnement ici l’alimentation.

Donc cette maladie est une maladie multifactorielle puisque il y a interaction entre génotype et environnement ce qui influence le phénotype moléculaire qui entraine les phénotypes cellulaire et macroscopique.
- Éléments scientifiques issus des connaissances :
Définition du génotype
Les trois niveaux du phénotype
Lien génotype/phénotype moléculaire : expression de l’IG
Définition de maladie multifactorielle
Expression d’un allèle (transcription+ traduction)

Tous présents
Bien mis en relation
Incomplets
Bien mis en relation
Incomplets
Insuffisamment mis en relation
Très incomplets
Insuffisamment mis en relation
Très incomplets
Très insuffisamment mis en relation
Rares
Pas de mise en relation
Très rares
Pas de mise en relation
NOTE
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
+ 0,5 : texte soigné (orthographe, syntaxe), cohérent (structuré par des connecteurs logiques), et met clairement en évidence les relations entre les divers arguments utilisés.

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