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jeudi 15 mai 2025

La prise de médicaments dont l’effet vise à favoriser la résilience, comme les benzodiazépines dans le cas de l’anxiété, doit suivre un protocole rigoureux afin de ne pas provoquer d’autres perturbations notamment une sédation et des troubles de l’attention.

2/ Surcharge allostatique

Interpréter des données cliniques et expérimentales montrant les effets du stress chronique sur la structuration des voies neuronales.

Interpréter des données médicales et d’imagerie montrant les effets possibles du CRH sur l’amygdale et l’hippocampe à long terme.

p.472

https://www.profsvt71.fr/pages/terminale-spe-svt/comportement-et-stress/stress-le-circuit-de-la-peur.html

https://www.medecinesciences.org/en/articles/medsci/full_html/2021/09/msc200619/msc200619.html

https://svt.ac-creteil.fr/IMG/pdf/stress_biologique.pdf

https://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/7903/MS_2012_06-07_612.pdf?sequence=6&isAllowed=y

L’hippocampe et l’amygdale appartiennent au système limbique.

Conséquences du stress chronique sur le cerveau

Structures du cerveau	Rôles	Conséquences du stress chronique
Hippocampe	contrôle la mémoire, l’humeur, la concentration et l’apprentissage	perte de volume : destruction des neurones et absence de fabrication de nouveaux neurones
Cortex préfrontal	permet entre autre la prise de décision et la capacité d’adaptation	perte de neurones
Amygdale	gére les réactions de peur et d’anxiété	augmentation de son volume

Le stress chronique peut donc entraîner des modifications de certaines structures du cerveau, notamment du système limbique et du cortex préfrontal.

Quand l’organisme n’arrive plus à s’adapter face à des stimuli stressants et qu’il est dépassé : on parle de plasticité mal-adaptative.

Cela se traduit alors par de possibles perturbations de l’attention, de la mémoire et des performances cognitives.

Des études ont montré que le stress chronique entraîne chez l’individu une sécrétion plus importante de CRH, hormone libérée par l’hypothalamus.

Comment expliquer cette augmentation de CRH ?

Les neurones de l’hypothalamus sont soumis à deux influences inhibitrices :

celle du cortisol via un récepteur membranaire spécifique ;
celle du GABA (neurotransmetteur inhibiteur sécrété par des interneurones GABAergiques) via un récepteur membranaire spécifique.

Ces influences inhibitrices permettent de contrôler l’activité de l’hypothalamus et de réguler ses sécrétions.

En cas de stress chronique, on constate :

une baisse d'expression des récepteurs spécifiques au cortisol ;
une baisse de l’expression et de l’activité des récepteurs au GABA.

L’action inhibitrice du cortisol et du GABA sur l’hypothalamus diminue. Cela a pour conséquence une hausse de la sécrétion de CRH.

Quel est l’impact de cette hausse de CRH pour l’organisme ?

Le CRH stimulant l'hypophyse, cela provoque une libération plus importante d’ACTH et par conséquent une augmentation de sécrétion de cortisol par les glandes corticosurrénales.

À cause de la baisse d’expression de ses récepteurs spécifiques au niveau de l’hypothalamus, le cortisol n’exerce plus de rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus et ne joue plus son rôle dans la résilience.

Le cortisol, sécrété en forte quantité, est aussi responsable des conséquences sur le système limbique et le cortex préfrontal (cf. tableau).

Le CRH, sécrété en forte quantité, a pour cible en particulier les neurones de l’hippocampe : ils perdent progressivement en ramifications et peuvent même mourir.

d. Autres pathologies développées par le stress chronique

Les dysfonctionnements cérébraux liés au stress chronique peuvent entraîner d’autres dérèglements de l’organisme :

des troubles du sommeil ;
de l’hypertension artérielle, une prise de poids et une résistance à l’insuline ;
des troubles musculo-squelettiques des bras et du dos ;
l’affaiblissement du système immunitaire ;
la dépression.

Toutes ces perturbations prouvent qu’un système complexe permettant l’adaptabilité de notre organisme face au stress aigu peut être débordé si le stress devient chronique.

Si les agents stresseurs sont trop intenses ou si leur action dure, les mécanismes physiologiques sont débordés et le système se dérègle. C’est le stress chronique.

Il peut entraîner des modifications de certaines structures du cerveau, notamment du système limbique et du cortex préfrontal.

Cette forme de plasticité, dite mal-adaptative, se traduit par d’éventuelles perturbations de l’attention, de la mémoire et des performances cognitives.

3/ Alternatives anti-stress

Concevoir et/ou mettre en oeuvre une démarche de projet visant à élaborer un protocole pour tester l’effet de certaines pratiques alternatives (ex : mouvements respiratoires) à court ou long terme, en analyser les limites et comparer à un corpus de données scientifiques.

p.476

Certaines pratiques non médicamenteuses sont aussi susceptibles de limiter les dérèglements et de favoriser la résilience du système.

Bilan : Comportements et stress : vers une vision intégrée de l’organisme

L’adaptabilité de l’organisme

Objectifs : il s’agit d’aborder le système nerveux de manière intégrée, en lien avec les autres systèmes biologiques. C’est l’occasion aussi de construire une boucle de régulation neuro-hormonale complète.

Liens : SVT – collège : rôle du cerveau dans l’intégration d’informations multiples (messages nerveux, nerfs, cellules nerveuses) ; comportements et effets sur le système nerveux (hygiène de vie, dopages) ; classe de seconde : cerveau et axee hypothalamo-hypophysaire

Notions fondamentales : stress aigu, agents stresseurs, axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, CRH, adrénaline, cortisol, rétrocontrôle, système limbique (amygdale, hippocampe), résilience, adaptabilité, système complexe.

Face aux perturbations de son environnement, l’être humain dispose de réponses adaptatives impliquant le système nerveux et lui permettant de produire des comportements appropriés. Le stress aigu désigne ces réponses face aux agents stresseurs. La réponse de l’organisme est d’abord très rapide : le système limbique est stimulé, en particulier les zones impliquées dans les émotions telles que l’amygdale.

Cela a pour conséquence la libération d’adrénaline par la glande médullo-surrénale. L’adrénaline provoque une augmentation du rythme cardiaque, de la fréquence respiratoire et la libération de glucose dans le sang. Une autre conséquence des agents stresseurs au niveau cérébral est la sécrétion de CRH par l’hypothalamus : le CRH met à contribution l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien, entrainant dans un second temps la libération du cortisol. Le cortisol favorise la mobilisation du glucose et inhibe certaines fonctions (dont le système immunitaire). Le cortisol exerce en retour un rétrocontrôle négatif sur la libération de CRH par l’hypothalamus et favorise le rétablissement de conditions de fonctionnement durable (résilience). Ces différentes voies physiologiques sont coordonnées au sein d’un système, qualifié de complexe, et permettent l’adaptabilité de l’organisme.

Précisions : les élèves distinguent la notion d’adaptation évolutive de celle d’adaptabilité physiologique (impliquant un ensemble de réponses adaptatives de l’individu à des variations locales de son environnement). On ne détaille pas les mécanismes expliquant l’effet inhibiteur du cortisol sur le système immunitaire. Dans l’étude des dimensions multiples et liées du stress, on évoque le fait que de nombreux facteurs peuvent intervenir (psychologiques, sociaux, émotionnels, génétiques) dans la réponse physiologique de l’individu. Sans chercher à développer ces facteurs, il s’agit de sensibiliser au fait que les variations interindividuelles peuvent avoir des origines multiples.

Recenser, extraire et exploiter des informations pour visualiser la libération différenciée dans le temps de l’adrénaline et du cortisol et leurs effets.

Interpréter des données d’imagerie médicale et/ou d’électrophysiologie sur l’activité neuronale de certaines zones cérébrales en réponse à des agents stresseurs.

Observer des coupes histologiques de glande surrénale.

Extraire et organiser des informations pour schématiser la boucle de régulation neuro-hormonale.

Positionner sur un schéma bilan les interactions entre les trois systèmes nerveux, endocrinien, immunitaire.

Utiliser un modèle pour expliquer la notion de boucle de régulation neurohormonale et la notion de résilience.

L’organisme débordé dans ses capacités d’adaptation

Objectifs : après avoir montré la robustesse du système nerveux dans le cas du stress aigu, on aborde ici sa fragilité, dans le cas du stress chronique ; il s’agit de montrer que l’adaptabilité d’un système complexe peut être débordée.

Liens : SVT – classe de seconde : cerveau et axe hypothalamo-hypophysaire ; enseignement de spécialité de SVT en classe de première : résilience en lien avec la partie écosystèmes. Éducation à la santé : drogues, gestion du stress.

Notions fondamentales : stress chronique, système limbique (amygdale, hippocampe), cortex préfrontal, plasticité du système nerveux, résilience.

Si les agents stresseurs sont trop intenses ou si leur action dure, les mécanismes physiologiques sont débordés et le système se dérègle. C’est le stress chronique. Il peut entraîner des modifications de certaines structures du cerveau, notamment du système limbique et du cortex préfrontal. Cette forme de plasticité, dite mal-adaptative, se traduit par d’éventuelles perturbations de l’attention, de la mémoire et des performances cognitives.

Ces dérèglements engendrent diverses pathologies qui sont traitées par des médicaments dont l’effet vise à favoriser la résilience. La prise de ces médicaments, comme les benzodiazépines dans le cas de l’anxiété, doit suivre un protocole rigoureux afin de ne pas provoquer d’autres perturbations notamment une sédation et des troubles de l’attention. Certaines pratiques non médicamenteuses sont aussi susceptibles de limiter les dérèglements et de favoriser la résilience du système. Chaque individu est différent face aux agents stresseurs, le stress intégrant des dimensions multiples et liées.

Précisions : on sensibilise les élèves aux risques liés à la prise sans contrôle médical de médicaments agissant sur le système nerveux, et on présente l’existence d’alternatives non médicamenteuses (pratiques favorisant le sommeil, le contrôle de la respiration et la détente musculaire) permettant une meilleure gestion du stress, utiles par exemple dans le cadre de vie quotidienne d’un lycéen (examens…).

Interpréter des données cliniques et expérimentales montrant les effets du stress chronique sur la structuration des voies neuronales.

Interpréter des données médicales et d’imagerie montrant les effets possibles du CRH sur l’amygdale et l’hippocampe à long terme.

Recenser et exploiter des informations sur le mode d’action des benzodiazépines pour montrer leur activation des récepteurs à GABA (un neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux) et leur effet myorelaxant et anxiolytique.

Utiliser un logiciel de modélisation moléculaire pour illustrer la complémentarité entre une molécule et son récepteur.

Netographie

https://www.maxicours.com/se/cours/le-stress-chronique-consequences-et-moyens-de-lutte/

Les thérapies non médicamenteuses du stress chronique : https://www.encyclopedie-environnement.org/sante/therapies-non-medicamenteuses-stress-chronique/

Stress aigu, stress chronique : méthodes de gestion du stress chez l’Homme : https://www.encyclopedie-environnement.org/sante/stress-aigu-stress-chronique-methodes-gestion-stress/

Quand le stress affaiblit les défenses immunitaires : http://www.cnrs.fr/fr/quand-le-stress-affaiblit-les-defenses-immunitaires

Stress Effects on the Body : https://www.apa.org/helpcenter/stress/effects-endocrine

Adrenalin is a hormone that is released during stress. : http://www.dynamicscience.com.au/tester/solutions1/biology/spotsmedicine/hormones.htm

Physiology, Cortisol : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538239/

Les bases neurobiologiques de l’anxiété : https://presse.inserm.fr/les-bases-neurobiologiques-de-lanxiete-3/1479/

GABA et plantes : https://www.researchgate.net/figure/Metabolic-scheme-for-regulation-of-GABA-shunt-in-plant-Environmental-stresses-induce_fig4_331011847

GABA_A(δ) receptor hypofunction in the amygdala-hippocampal circuit underlies stress-induced anxiety : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2095927321006241

Ketamine rapidly reverses stress-induced impairments in GABAergic transmission in the prefrontal cortex in male rodents : https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996119303444#f0030