SVTR: § Comment la biodiversité a-t-elle pu être modifiée au cours de l'évolution ?

jeudi 13 décembre 2018

§ Comment la biodiversité a-t-elle pu être modifiée au cours de l'évolution ?

Correction TP anagène

pour Jeudi 20/12/2018 : DM : ex10p80

§ Comment la biodiversité a-t-elle pu être modifiée au cours de l'évolution ?

2,3/ L'évolution des espèces / de la biodiversité

Qu'est-ce qui fait évoluer ?

2,3,1/ Forces évolutives

Forces évolutives ≡ processus qui agissent sur les fréquences alléliques

A1 : Confrontation de deux allèles

Paludisme et hémoglobine : http://genet.univ-tours.fr//gen001700_fichiers/htm/gen12ch8b.htm

Le paludisme, maladie parasitaire du globule rouge, a sélectionné la drépanocytose. En effet, les gens qui avaient le paludisme mais n’avaient pas de gène mutant (AA) étaient plus malades et mouraient davantage que les porteurs de la mutation (AS). Donc, au fil des siècles et des générations, cette mutation, qui était très rare au départ, est devenue plus fréquente. C’est d’ailleurs parce que le paludisme est très présent en Afrique, qu’elle touche beaucoup les Africains. http://www.afrik.com/article7097.html

Chaque être humain possède en principe tous les gènes de son patrimoine génétique en double exemplaire et possède donc deux gènes beta, en combinaison pouvant être AA, AS, ou SS. Seuls les individus SS sont malades. Les AS sont transmetteurs sains mais peuvent donner naissance à des enfants drépanocytaires. Ceux qui ont un des deux gènes malades, par exemple AS, sont dits hétérozygotes ; chez eux la maladie ne s'exprime pas parce que le gène normal présent suffit à contrebalancer l'effet du gène malade : il permet de fabriquer assez d'hémoglobine normale pour empêcher la destruction des globules rouges. Ceux qui ont les deux gènes malades, par exemple SS, sont dits homozygotes. Ce sont ces personnes qui sont malades drépanocytaires : chez elles aucun gene beta sain n'est là pour contrebalancer les effets des gènes malades et il n'y a que des protéines anormales d'hémoglobine produites ; ces protéines ont tendance à s'agréger entre elles et à former des cristaux, dont la croissance finit par déchirer la membrane du globule rouge, qui est alors détruit.

Il y a aussi d'autres formes homozygotes comme SC, SBT. Par rapport aux autres maladies génétiques, la drépanocytose est la plus répandue : la trisomie 21 (mongolisme) atteint un enfant sur 400 partout dans le monde, la mucoviscidose atteint 1 enfant sur 2500 en France, alors qu'on évalue à 250 en France le nombre de naissances annuelles d'enfants atteints de drépanocytose et à plus de 3000 le nombre de patients drépanocytaires suivis en région parisienne. Aux Antilles et en Guyane il y a un nouveau-né sur 260 atteint de drépanocytose ; en Afrique Intertropicale, 1 nouveau-né sur 100. Dans les détails et dans l'état actuel des connaissances, les populations touchées sont :

Celles à très haut risque : Afrique intertropicale, Inde (certaines régions) Celles à haut risque : Antilles, Amérique du Sud (Brésil), Noirs américains Celles à moyen risque : Afrique du Nord, Sicile, Grèce Celles à faible risque : Portugal, Turquie, Israël.

La drépanocytose est ainsi répandue parce qu'à l'état hétérozygote, la présence du gène drépanocytaire contribue à protéger son porteur du paludisme ( la présence de protéines d'hémoglobine anormales empêche le parasite - Plasmodium - de rentrer dans les globules rouges), et lui procure donc un avantage sélectif par rapport aux porteurs des gènes normaux AA, qui eux sont vulnérables au Plasmodium.

http://www.laconscience.com/article.php?id_article=1478

Pression du milieu, concurrence, survie, descendants

autre exemple : phalène du bouleau : http://genet.univ-tours.fr//gen001700_fichiers/htm/ch8a/gen12ch8aec1.htm