vendredi 25 mars 2016

§ Comment se fait la régulation des systèmes ?

§ Comment se fait la régulation des systèmes ?

3,1,3 : Phénotypes sexuels moléculaires

A1 : Exploitation de dosages des hormones sexuelles / humain

\sex_hormones-tout.xls
  • Ouvrir le document « sex_hormones.ods » ou « sex_hormones.xls »
  • Lire le tableau pour faire un choix judicieux par la suite
  • Construire un graphique à partir des données
  • Interpréter chaque graphique
  • Produire un document texte avec graphiques et interprétation
  • note / 4 en complément du bb
hormones ovariennes : oestradiol et progestérone

hormones hypophysaires : Luteinising Hormone et Follicle Stimulating Hormone

mardi 22 mars 2016

§ comment l'organisme reconnaît-il les cellules du soi ? Les antigènes à abattre ?

A4 : Liens immuns entre mère et fœtus / article scientifique

© pourquoi la mère ne rejette pas le foetus.odt
molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) chez les vertébrés
= molécules HLA (human leucocyte antigen) chez l'humain
Le CMH humain est dénommé HLA
cellules "tueuses" dites NK (natural killer) = lymphocytes NK (niT niB)
lymphocytes cytotoxiques : LT CD8 → LTc
lymphocytes T régulateurs

4,2,2/ Modélisation de l'immunité adaptative

§ comment l'organisme reconnaît-il les cellules du soi ? Les antigènes à abattre ?

A1 : Notion de tolérance immunitaire

© \immuno_molécules.odg
Diapo \immuno_tolérance.odp
coopération entre immunité innée et adapative
cellules dendritiques
éliminer les cellules autoréactives
filtrage des cellules tolérantes au soi et intolérantes à un antigène
en résumé :
La nature du problème :
  • Les lymphocytes T et les lymphocytes B perçoivent constamment des signaux antigéniques auxquels il serait in/opportun de répondre
  • Un système de filtrage actif des signaux doit donc être mis en place.
  • L’effet de ce filtrage, c’est la tolérance immunitaire
Un lymphocyte en contact ligand-récepteur avec une cellule présentatrice de l'antigène (dendritique ou macrophage) va être mis en
  • anergie ou
  • apoptose ou
  • prolifération
lymphocytes B → plasmocytes sécrétant des Immunoglobulines
lymphocytes cytotoxiques : LT CD8 → LTcytotoxique
lymphocytes T CD4 → lymphocytes T auxiliaire sécrétant des Interleukines
C’est dans les organes lymphoïdes primaires que la plus grande partie des lymphocytes capables de percevoir le soi (autoréactifs) sont éliminés par apoptose
Les organes lymphoïdes doivent donc posséder un échantillon des signaux du soi
Les cellules présentatrices d’antigène (et en particulier les cellules dendritiques) jouent un rôle fondamental dans le maintien ou la rupture de la tolérance immunitaire

Les cellules activées (LTc, LTa, Plasmo¢) prolifèrent dans les ganglions lymphoïdes

§ que se passe-t-il en cas de dysfonctionnement de l'homéostat glycémique ?

B22 : Les diabètes sont des perturbations glycémiques

Diabetes causes.odp
De nombreux gènes (polymorphisme génétique) sont impliqués dans le développement des diabètes. On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.
Les diabètes résultent de l’interaction entre ces gènes et des facteurs de l’environnement, en particulier l’alimentation.
Dans la majorité des cas, le diabète de type 2 se développe à la suite d’une obésité.
La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.
L’utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.

type 1 = DID
type 2 = DNID
facteurs génétiques
prédisposition génétique
polygéniques
gènes de susceptibilité : DR3, DR4
5% mono, 95% polygéniques
gènes de susceptibilité : ENPP1, KLF11
facteurs environnementaux
alimentation

  • virus,
  • constituants alimentaires (protéines du lait de vache),
  • polluants des aliments (nitrosamines)
  • état nutritionnel (hyperphagie+sucre)
  • comportement (sédentarité)
=> surpoids => obésité
Thérapie actuelle
combattre l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie chroniques, la gluco-toxicité / injections d'insuline + surveillance alimentaire
amélioration de l’alimentation + l'activité physique

Thérapie future
Génique
lutte antivirale
amélioration alimentation
amélioration alimentation

Le diabète de type 1 résulte de la perturbation de la régulation de la glycémie provoquée par l'arrêt ou l'insuffisance d'une production pancréatique d'insuline. L'absence ou l'insuffisance de l'insuline est due à une destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.1 Le diabète de type 2 s'explique par la perturbation de l'action de l'insuline. Le déclenchement des diabètes est lié à des facteurs variés, génétiques et environnementaux.2

Netographie pour aller plus loin

1[Les mécanismes de la réaction auto-immune sont exclus.]

2[La référence au surpoids, envisagée sous l'angle du lien avec le diabète de type 2, n'entraîne aucune étude exigible du tissu adipeux ou du métabolisme lipidique.]   
https://www.facebook.com/NaturoPassion/videos/960641050673365/

Comment les gamètes sont-ils produits ?

A4 : Observation de gonades et gamètes ♀ / microscope

TP observation microscopique de coupes de ovaires + utérus
comparer une lame « phase lutéale » avec « phase folliculaire »
ou « impubère » avec « pubère »
ou « foll.primaire » et « foll.de Graaf »
réaliser un dessin + titre + légende + grossissement
sites d'histologie gynécologiques :
dessins :

EV dessins

B312/ Gonades et gamètes ♀ & ♂

Le testicule est constitué de tubes séminifères où s'effectue la spermatogénèse : les spermatogonies, cellules souches, se transforment en spermatocytes I puis II puis murissent en spermatozoïdes dans la lumière du tube séminifère à l'aide des cellules de Sertoli.
Dans l'ovaire les cellules germinales sont situées à l'intérieur de follicules. A la naissance, beaucoup d'ovogonies ont déjà dégénéré, d'autres se sont transformées en ovocytes I, bloqués jusqu'à la puberté. A partir de la puberté, chaque début de cycle est marqué par une croissance rapide de plusieurs follicules devenant cavitaires (ou antraux). Un seul follicule poursuit sa maturation pour contenir un ovocyte II. Le follicule mûr (ou de Graaf) éclate libérant l'ovocyte entouré de cellules folliculaires, c'est l'ovulation. Le reste du follicule se transforme en corps jaune [luteo] et dégénère petit à petit s'il n'y a pas de fécondation.

lundi 21 mars 2016

§ que se passe-t-il si l'infection persiste ? Comment l'immunité innée est-elle enrichie au cours de la vie ?

§ que se passe-t-il si l'infection persiste ? Comment l'immunité innée est-elle enrichie au cours de la vie ?

4,2/ L'immunité adaptative, prolongement de l'immunité innée

4,2,1/ Mise en évidence d'une immunité acquise

A1 : Mise en évidence d'une réaction immunitaire / méthode d'Ouchterlony

TS_TP_Ouchterlony.odt
Résultat TP : manuel p300
séropositivité => Immunoglobulines = anticorps, complexe immun

A2 : Quelques expériences historiques / schémas

© \immuno_cytotox.odg
en 1890 Von Behring montre que les antitoxines produites par un animal pourraient immuniser un autre animal 
En 1966 Claman a montré qu’une souris privée de thymus à la naissance et privée de moelle osseuse par irradiation, ne produit plus d’anticorps.
Cependant dans certaines conditions, la production d’anticorps peut être rétablie.
pour compléter : Mise en évidence expérimentale d'une immunité acquise
mise en évidence d'une coopération cellulaire :
immunité acquise, adaptative, spécifique
coopération cellulaire

A3 : Mise en évidence de la cytotoxicité / MET

\immuno_cytotox.odg ©
schématisation :
lymphocytes T CD8 → lymphocytes T cytotoxiques
à lire pour le 22 mars :

A4 : Liens immuns entre mère et fœtus / article scientifique

© pourquoi la mère ne rejette pas le foetus.odt
molécules du CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) chez les vertébrés
= molécules HLA (human leucocyte antigen) chez l'humain
Le CMH humain est dénommé HLA
cellules "tueuses" dites NK (natural killer) = lymphocytes NK (niT niB)
lymphocytes cytotoxiques : LT CD8 → LTc
lymphocytes T régulateurs

§ comment l'organisme se défend-t-il contre une infection ?

A4 : Nomenclature des organes et cellules de l'immunité

© immuno_cellules.odg
Diapo : immuno-cell-sang.odp
cell au MET :
http://www.jle.com/e-docs/00/04/12/2C/texte_alt_jleabc00134_gr1.jpg
Syst immunitaire hom
Origine cell immun
Organes lymphoïdes : rate, appendice, ganglions ...
cellules immunitaires = leucocytes = globules blancs : macrophage, monocyte, granulocyte, phagocyte, mastocyte, lymphocyte

B41/ Immunité innée & naturelle

L'immunité innée ne nécessite pas d'apprentissage préalable, est génétiquement héritée et est présente dès la naissance. Elle repose sur des mécanismes de reconnaissance et d'action très conservés au cours de l'évolution. Très rapidement mise en oeuvre, l'immunité innée est la première à intervenir lors de situations variées (atteintes des tissus, infection, cancer). C'est une première ligne de défense qui agit d'abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire. La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel. Elle fait suite à l'infection ou à la lésion d'un tissu et met en jeu des molécules à l'origine de symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur). Elle prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.
Mots-clefs. Organes lymphoïdes, macrophages, monocytes, granulocytes, phagocytose, mastocytes, médiateur chimique de l'inflammation, réaction inflammatoire, médicament anti-inflammatoire.

vendredi 18 mars 2016

§ comment l'organisme se défend-t-il contre une infection ?

A3 : Quelques molécules (anti)inflammatoires

Diapo : immuno_aspirine.odp
À partir des documents du Manuel 3 p 279 et 3 p 283 expliquer le mode d'action d'une molécule antinflammatoire.
COX = cyclooxygénase
Nouvelles molécules anti-inflammatoires d'origine microbienne : http://www2.cnrs.fr/presse/communique/1659.htm
médiateurs chimiques de l'inflammation, réaction inflammatoire, médicaments anti-inflammatoires

A4 : Nomenclature des organes et cellules de l'immunité

© immuno_cellules.odg
Diapo : immuno-cell-sang.odp
cell au MET :
http://www.jle.com/e-docs/00/04/12/2C/texte_alt_jleabc00134_gr1.jpg
Syst immunitaire hom
Origine cell immun
Organes lymphoïdes : rate, appendice, ganglions ...

cellules immunitaires = leucocytes = globules blancs : macrophage, monocyte, granulocyte, phagocyte, mastocyte, lymphocyte

§ Comment les gamètes sont-ils produits ?

A2 : Schématisation des gonades et gamètes ♂

© 1S sexualite_schbil.odg
tube séminifère, lame basale, lumière
cellules intersticielles de Leydig, cellules de Sertoli
spermatogonies → spermatocytes I → II → spermatides → spermatozoïdes

A3 : Schématisation des gonades et gamètes ♀

© 1S sexualite_schbil.odg
animations :
Tableau ovaire impubère / pubère ; phase folliculaire / lutéale [luteo : jaune]
utérus : phase folliculaire / lutéale [luteo : jaune]
follicule primordial → I → II → cavitaire → de Graaf
ovogonie → ovocyte I → II → ovule

follicule = cavité (antrum) + cellules folliculaires + ovocyte

mardi 15 mars 2016

§ comment l'organisme se défend-t-il contre une infection ?

4/ Le maintien de l'intégrité de l'organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire

§ Etude d'un cas / numération globulaire

© \immuno_analyse de sang.odg

§ comment l'organisme se défend-t-il contre une infection ?

4,1/ L'immunité innée

4,1,1/ La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée

A1 : Observation des cellules du sang / frottis sanguin au µscopes

\immuno_analyse de sang.odg ©
\TS TP inflammation et cellules sanguines.odt
\Formule frottis sanguin infectés.odt
PJC : trouver un max de cellules différentes, justifier par un dessin, si possible légéndé
comparer frottis sanguin normal et d'une personne infectée : quelle différence ?
  • thrombocytes (plaquettes)
  • érythrocytes (globules rouges, hématies)
  • leucocytes (globules blancs)
15 mars

A2 : Schématisation de la réaction de l'organisme à une agression

Qlq heures à qlq jours après une blessure que se passe-t-il ?
Le quadrilatère de Celsus1 : tumor, rubor, calor, dolor
symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur)
© immuno-reaction inflammatoire.odg
  • surlignez les « gros mots »
  • classez-les en 3 catégories selon qu'ils concernent selon vous le macro, le microscopique ou le moléculaire
  • séparez également ce qui est chose (élément, matière, structure) de ce qui est action (événement, phénomène, fonction)
  • formulez les questions qui sont à résoudre
schématisation :
Manuel p278-279

C : Sitographie/ la réaction inflammatoire

4,1,2/ Généralisation et systématique cellulaire

A3 : Eléctronographies et schématisation de la phagocytose / MET

Diapo : phagocytose.odp
Phagocytose en animation :
macrophages = phagocyte
monocytes & granulocytes peuvent devenir phagocytes

A2 : Chasse aux microbes / internet

Diap microbes
MAIS :
Sequencing Staph: New Genetic Analysis Tracks MRSA Mutations : http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=mrsa-genome-sequencing
ET :
Microbes : pourquoi bactéries et virus nous sont indispensables : http://www.larecherche.fr/content/actualite-vie/article?id=28667
exploring biodiversity that live on us : http://www.yourwildlife.org/
Un nouveau virus géant découvert dans le permafrost sibérien : http://www2.cnrs.fr/presse/communique/4189.htm

1Aulus Cornelius Celsus, francisé en Celse, est un polygraphe (auteur non spécialiste qui écrit sur des sujets variés) de l'Antiquité. il semble cependant certain qu'il ait vécu au temps de l'empereur Auguste (de la fin du Ier siècle av. J.-C.. au début du Ier siècle). né à Vérone, il écrivit le De Artibus, ouvrage aujourd'hui disparu, une vaste encyclopédie couvrant des domaines aussi variés que l'agriculture, l'art militaire, la rhétorique, la philosophie, la jurisprudence et la médecine. Celse était un encyclopédiste. Selon le jugement de Quintilien (XII, c ri), il traitait avec un intérêt égal l'agriculture, l'art militaire et la médecine ….

quelles sont les causes des diabètes ?

3,2,2 : Causes des diabètes

A1 : Etude statistique du diabète / logiciels

® TSS TP etude stat diabète.odt
® \Etude stat diabète.xls
Etude stat diabète résultats.xls
Diapo Diabètes.odp

A2 : recherche des causes des diabètes / docs

© Diabetes chiffres causes.odg

A3 : facteurs environnementaux / études épidémiologiques

Obésité : une piste épigénétique pour lutter contre la prise de poids et l'hypercholestérolémie : http://www2.cnrs.fr/presse/communique/4445.htm
=> lien diabète – obésité – alimentation + sédentarité

A4 : facteurs génétiques / études épidémiologiques

chez les vrais jumeaux (monozygotiques, clones génétiques) : si l’un est atteint de diabète de type 1, 40 à 50 % des frères jumeaux sont atteints. Dans le cas du diabète de type 2, le risque d’être atteint pour le deuxième est de 90 %.
=> gènes et environment
corrélation entre la présence de certains gènes DR3+4 et les phénotypes diabétiques de type 1 :
90 % des patients de type 1 possèdent ou DR3 ou DR4 / 40-50% dans la population saine
30-50% des patients de type 1 possèdent DR3 + DR4 / 6% dans la population saine
=> gène de susceptibilité = de prédisposition
diabètes monogéniques dans le type 2 seulement, mais ils sont rares et donc non représentatifs de la majorité des cas de type 2 (5 % des cas, au plus). Ce sont les diabètes dits «Mody» (maturity onset diabetes of the young) : les cinq formes différentes identifiées à l’heure actuelle correspondent à cinq gènes différents.
95 % des types 2 et tous les types 1 sont des diabètes dits polygéniques : des associations complexes entre plusieurs gènes mutés sont responsables de la maladie. La mutation d’un seul d’entre eux n’est pas suffisante pour déclencher ces pathologies
-> polygénisme (polymorphisme génétique)

B22 : Les diabètes sont des perturbations glycémiques

Diabetes causes.odp
De nombreux gènes (polymorphisme génétique) sont impliqués dans le développement des diabètes. On peut avoir une prédisposition génétique à un phénotype diabétique.
Les diabètes résultent de l’interaction entre ces gènes et des facteurs de l’environnement, en particulier l’alimentation.
Dans la majorité des cas, le diabète de type 2 se développe à la suite d’une obésité.
La connaissance précise des gènes de susceptibilité aux diabètes et de leur polymorphisme entre dans le cadre de la médecine prédictive.
L’utilisation de cette connaissance soulève des problèmes éthiques importants.

type 1 = DID
type 2 = DNID
facteurs génétiques
prédisposition génétique
polygéniques
gènes de susceptibilité : DR3, DR4
5% mono, 95% polygéniques
gènes de susceptibilité : ENPP1, KLF11
facteurs environnementaux
alimentation

  • virus,
  • constituants alimentaires (protéines du lait de vache),
  • polluants des aliments (nitrosamines)
  • état nutritionnel (hyperphagie+sucre)
  • comportement (sédentarité)
=> surpoids => obésité
Thérapie actuelle
combattre l’hyperglycémie et l’hyperlipidémie chroniques, la gluco-toxicité / injections d'insuline + surveillance alimentaire
amélioration de l’alimentation + l'activité physique

Thérapie future
Génique
lutte antivirale
amélioration alimentation
amélioration alimentation

Le diabète de type 1 résulte de la perturbation de la régulation de la glycémie provoquée par l'arrêt ou l'insuffisance d'une production pancréatique d'insuline. L'absence ou l'insuffisance de l'insuline est due à une destruction auto-immune des cellules β des îlots de Langerhans.1 Le diabète de type 2 s'explique par la perturbation de l'action de l'insuline. Le déclenchement des diabètes est lié à des facteurs variés, génétiques et environnementaux.2

Netographie pour aller plus loin

1[Les mécanismes de la réaction auto-immune sont exclus.]
2[La référence au surpoids, envisagée sous l'angle du lien avec le diabète de type 2, n'entraîne aucune étude exigible du tissu adipeux ou du métabolisme lipidique.]

Découverte d'un système « immunitaire » chez les virus géants

Des chercheurs de l'unité de recherche sur les maladies infectieuses tropicales émergentes (Aix-Marseille Université / CNRS / IRD / INSERM) – située à l'IHU Méditerranée Infection - avec le soutien de l'AP-HM - viennent de mettre en évidence l'existence d'un système de défense chez les virus géants capable d'empêcher l'infection de ces derniers par des virophages. Un virophage étant lui-même un virus capable d'infecter d'autres virus. Il s'agit de la première démonstration qu'un virus peut avoir un système « immunitaire » de défense contre un autre virus. Ces travaux viennent de faire l'objet d'une publication dans Nature.